發表在最新一期循環雜誌上的一項研究表明，適當濃度的三氧化二砷能阻塞IKr和IKs通道。另外，它也能激活IK-ATP通道，IK-ATP通道能維持復極正常化。因此在砷劑治療中，QT－間期延長程度的變異和室性心律失常的發生可能體現了阻塞和激活多個復極鉀電流的競爭效應。
美國田納西Vanderbilt大學醫學院的Benoit Drolet博士指出，作為一種有效的抗急性早幼粒細胞白血病的藥物，三氧化二砷（As 2O 3）可以導致QT-延長、扭轉峰值和突發性死亡。為此，研究人員評價了三氧化二砷對心臟離子流復極的作用。
在HERG-或 KCNQ1+KCNE1-轉染的CHO細胞（總n=32）中，三氧化二砷引起了濃度依賴性的IKr和IKs通道阻塞，尾電流阻塞IC 50對IKr通道而言是0.14±0.01 μmol/L，對IKs通道而言是1.13±0.06 μmol/L。
與其他QT-延長藥物相反的是，三氧化二砷也激活了不依賴於時間的電流，已有實驗證實為IK-ATP通道。
Drolet博士認為，臨床上適當濃度的三氧化二砷能阻塞IKr和IKs通道。另外，它也能激活IK-ATP通道，IK-ATP通道能維持復極正常化。因此，在砷劑治療中，QT－間期延長程度的變異和室性心律失常的發生可能體現了阻塞和激活多個復極鉀電流的競爭效應。