我國流行病學調查資料表明，大量吸煙比不吸煙者的冠心病發病率高2 6倍以上，心絞痛發生率高3 6倍以上。美國、英國、加拿大和瑞典，對1200萬人的觀察結果表明，男性中吸煙者的總死亡率、心血管病的發病率和死亡率比不吸煙者增加1.6倍，吸煙者致死性和非致死性心肌梗塞的相對危險性較不吸煙者高2.3倍。吸煙在許多工業化國家被認為是導致冠心病的主要危險因素，這是因為煙草燃燒時釋放的煙霧中含有3800多種已知的化學物質，其中包括一氧化碳、尼古丁等生物鹼、胺類、腈類、醇類、酚類、烷類、醛類、重金屬元素等，它們有多種生物學作用，對人體造成多種危害。與冠心病有關的化學物質有10餘種，能激惹和加重冠心病發病的主要成分是尼古丁和一氧化碳。
尼古丁，又稱煙鹼，是主要的成癮源，吸入紙煙煙霧中的尼古丁只需7.5秒就可以到達大腦，使吸煙者感到一種輕鬆愉快的感覺，它可使中樞神經系統先興奮後抑制。尼古丁作用於交感神經系統，使心跳加快，血壓升高。刺激腎上腺，促使其釋放更多的兒茶酚胺，從而增加心肌的應激性和心率，引起血管收縮和血壓升高；同時促進血小板的粘附和纖維蛋白含量增加，有利於血栓形成，從而堵塞小動脈。因此，尼古丁對心臟的刺激作用使心臟的負荷增加，心肌耗氧量增加，造成動脈壁和心肌缺氧。尼古丁還可刺激心臟的傳導系統，誘發心動過速和其它類型的心律失常。還可使血中膽固醇水平升高，HDL水平下降。
一氧化碳(CO)：是一種無色無味的氣體，它與血紅蛋白的親合力比氧氣高250倍，當人們吸入較多的CO時，它與血紅蛋白結合形成大量的碳合血紅蛋白，而氧合血紅蛋白大大減少。不吸煙的正常人體內碳合血紅蛋白濃度大約為0.5%，而吸煙嚴重者體內的碳合血紅蛋白高達1 5%～20%，也就是說，有15%～20%的血紅蛋白喪失了輸送O.2的功能，從而導致動脈壁缺氧，使動脈壁水腫，促進脂質滲入和沉著，促發動脈粥樣硬化。
特別嚴重的是，吸煙能誘髮冠狀動脈痙攣，使冠狀動脈中的血流減慢，血流量減少，血液的粘稠度增加，導致心肌缺氧，甚至引起心肌梗塞。
則此可見，吸煙確實是導致冠心病的罪魁禍首，為了降低冠心病的發病率，提高全民的身體素質，我們應該堅決戒煙，切莫「死灰復燃。」